Source: The Conversation – (in Spanish) – By Marcos Martín Rincón, Profesor Contratado Doctor en Departamento de Educación Física e Instituto de Investigaciones Biomédicas y Sanitarias (iUIBS), Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
Uno de los principales enemigos de nuestra salud y nuestra lozanía es el estrés oxidativo, causado por unas moléculas muy inestables llamadas especies reactivas del oxígeno y nitrógeno (RONS). Aunque surgen de forma natural en nuestras células durante los procesos de obtención de energía, situaciones como la inflamación, la radiación solar, la exposición a contaminantes o el ejercicio físico extenuante hacen que se incremente su producción.
Cuando su generación supera la “capacidad antioxidante” de la célula, nos enfrentamos al temido daño oxidativo (o estrés oxidativo), que produce alteraciones en lípidos, proteínas o el ADN. Si la situación se mantiene en el tiempo aumentan las probabilidades de que suframos enfermedades cardiovasculares, cáncer, envejecimiento, obesidad o sarcopenia.
Un escuadrón de defensa química
En cantidades controladas, las RONS son valiosas aliadas: [cumplen funciones esenciales] en la señalización celular, el metabolismo energético, la función inmune o la vasodilatación link text. El equilibrio redox (balance entre la producción y la neutralización de las RONS) se mantiene gracias a un sistema integrado por enzimas y otras moléculas que actúan como un “escuadrón de defensa química” para neutralizar compuestos oxidantes antes de que dañen las células. El control de este sistema antioxidante recae en la proteína Nrf2.
En condiciones de reposo, Keap1 (otra proteína) se une a Nrf2 y conecta a esta con una maquinaria que la degrada con rapidez y mantiene bajos sus niveles. Pero cuando aumenta la producción de RONS, Keap1 deja de ejercer transitoriamente ese papel y, además, puede reducirse su disponibilidad. Entonces, Nrf2 se sigue sintetizando, se acumula y pasa al núcleo celular, donde activa los genes que codifican enzimas antioxidantes y proteínas de desintoxicación.
Aunque este mecanismo se ha estudiado en el hígado o el cerebro, el papel del músculo esquelético ha recibido menos atención.
El ejercicio “desoxida”
En modelos animales, el ejercicio regular reduce el estrés oxidativo y aumenta la actividad de enzimas antioxidantes en el cerebro, el hígado, el corazón y el músculo. Además, estudios en humanos muestran que, desde la niñez hasta edades avanzadas, las personas más activas presentan menor daño oxidativo y mayor capacidad antioxidante que las sedentarias incluso en edades avanzadas. Este efecto se explica por el fenómeno de “hormesis”: pequeñas cantidades repetidas de una sustancia potencialmente dañina (RONS, en este caso) promueven adaptaciones que permiten resistir dosis más altas sin que se produzcan efectos nocivos.
Las actividades de resistencia y de fuerza, los esfuerzos muy intensos y breves (lo que en entrenamiento se conoce como “esprints”) o el ejercicio que produce dolor muscular tardío (“agujetas”) se asocian a una mayor producción de RONS, que actúan como señales para activar las defensas y la reparación celular.
En un estudio reciente de nuestro grupo de investigación, revelamos que el ejercicio intenso activa en cuestión de segundos una potente respuesta antioxidante a través de la dupla Nrf2/Keap1, en un mecanismo regulado por la disponibilidad de oxígeno. De forma igualmente rápida, esa respuesta se atenúa una vez cesa el ejercicio.
Estos hallazgos muestran por primera vez en seres humanos la rápida dinámica de “encendido y apagado” de la respuesta antioxidante del músculo esquelético. Además, durante la contracción muscular también se liberan proteínas mensajeras (mioquinas) y señales químicas que contribuyen a la mejora de la capacidad antioxidante en otros órganos y tejidos. Tales procesos consolidan al músculo como un órgano clave en la defensa antioxidante del organismo.
Sesiones antioxidantes
Entonces, ¿podemos mejorar la capacidad antioxidante mediante el entrenamiento? ¿Y cómo funcionan los diferentes tipos de ejercicio en este empeño? Veamos qué dicen las evidencias.
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Resistencia. El entrenamiento de resistencia, habitualmente en bicicleta a intensidad moderada (2–3 sesiones por semana), ha sido el más estudiado. En personas con insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus tipo 2 u obesidad, programas de entre 8 y 24 semanas incrementan la cantidad de enzimas antioxidantes –como la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa (CAT) o la glutatión peroxidasa (GPx)– y reducen la presencia de marcadores de oxidación. En jóvenes sanos, las mejoras son menores, lo que sugiere que el nivel inicial de forma física condiciona la adaptación.
En el único estudio que evaluó el entrenamiento con pequeños picos de esfuerzo a máxima intensidad (esprints),la actividad muscular de GPx aumentó un 37 % y la de glutatión reductasa (GR) un 56 %, mientras que la SOD no mostró cambios. En modelos animales, según intensidad y duración, el entrenamiento de esprint puede elevar GPx o glutatión reductasa (GR).
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Fuerza. En adultos mayores([https://doi.org/10.3390/antiox10030350]) y en hombres con diabetes mellitus tipo 2, programas de 6-13 semanas (2-3 días por semana, con cargas progresivas) aumentan los niveles de SOD, CAT, GPx o GR y reducen el daño oxidativo en músculo, aunque no todas esas enzimas antioxidantes responden igual.
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Entrenamiento concurrente (combinación de resistencia y fuerza). Ninguna investigación ha evalúado adaptaciones antioxidantes en el músculo. En sangre, un único estudio observó que entrenar resistencia, fuerza y ambas de manera conjunto aumentan SOD y reducen MDA (un marcador de estrés oxidativo), con mejoras adicionales en la capacidad antioxidante total del plasma (TAC) y GPx.
Por qué importa la defensa antioxidante muscular
Los estudios con animales, que aportan información útil para orientar la investigación en humanos, han demostrado que aumentar enzimas antioxidantes musculares protege frente al estrés oxidativo generado por la actividad de los músculos, el humo de tabaco, la ventilación mecánica o fármacos prooxidantes como la doxorrubicina, previniendo la atrofia, la disfunción y la fatiga de los músculos.
En humanos, aunque hay menos datos, varios ensayos muestran que programas que elevan la capacidad antioxidante muscular reducen el estrés oxidativo agudo tras el ejercicio y mejoran la tolerancia al esfuerzo en adultos mayores y personas con obesidad. Estas mejoras podrían estar relacionadas con los efectos beneficiosos que produce el acondicionamiento físico antes de procesos quirúrgicos.
Recientemente, hemos demostrado en jóvenes sanos que un perfil antioxidante muscular más favorable está estrechamente ligado a la resistencia física: la capacidad de seguir rindiendo incluso en condiciones de fatiga extrema se asocia con más Nrf2 activado y menos Keap1. Así, esta capacidad no solo protege frente al estrés oxidativo, sino que también favorece la tolerancia a esfuerzos de alta intensidad.
La capacidad cardiorrespiratoria, evaluada como VO₂max, es un indicador clave de rendimiento y capacidad funcional, además de un fuerte predictor de la mortalidad por cualquier causa. Por tanto, no debe sorprender que el VO₂max se relacione también con la capacidad antioxidante muscular medida en una muestra amplia de personas.
En suma, una buena forma aeróbica y las adaptaciones inducidas por el entrenamiento se asocian con una mayor capacidad antioxidante del músculo. Esto puede ayudar a reducir el estrés oxidativo en situaciones patológicas o de alta demanda física, contribuyendo a proteger la función muscular y mantener el rendimiento.
Los estudios futuros deberán integrar información molecular, funcional y clínica para confirmar estos efectos y profundizar en mecanismos aún poco explorados, así como en las dosis y modalidades de ejercicio que optimizan los beneficios.
Víctor Galván Álvarez, profesor del Departamento de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte de la Universidad Fernando Pessoa Canarias, es el autor principal de este artículo.
Marcos Martín Rincón recibe financiación para investigación del Ministerio de Ciencia e Innovación y organismos públicos de investigación, incluyendo los proyectos PID2021-125354OB-C21, PID2024-156206OA-I00 y PDC2025-165723-I00. Declara no tener vínculos económicos ni conflictos de interés relacionados con el contenido de este artículo más allá de su actividad académica.
Ángel Gallego Sellés es beneficiario de la ayuda postdoctoral Catalina Ruiz (APCR2023010007), financiada por el Gobierno de Canarias y el Fondo Social Europeo, y recibe financiación pública para investigación de organismos nacionales y autonómicos. Declara no tener conflictos de interés relacionados con el contenido de este artículo.
Elisabetta de Nigris recibe financiación pública para investigación de organismos nacionales y autonómicos. Declara no tener conflictos de interés relacionados con el contenido de este artículo.
– ref. Cómo aprovechar el poder antioxidante de nuestros músculos – https://theconversation.com/como-aprovechar-el-poder-antioxidante-de-nuestros-musculos-239785